曼城首发:18-奥尔特加、82-里科-刘易斯(58‘2-沃克)、5-斯通斯(45+4’14-拉波尔特)、25-阿坎吉、6-阿克、16-罗德里、17-德布劳内(75‘20-B席)、8-京多安、26-马赫雷斯(58’19-阿尔瓦雷斯)、10-格拉利什、9-哈兰德 阿森纳首发:30-特纳、18-富安健洋、16-霍尔丁(46‘12-萨利巴)、6-加布里埃尔、3-蒂尔尼(66’35-津琴科)、34-扎卡、5-托马斯(46‘23-洛孔加)、21-维埃拉、19-特罗萨德(66’11-马丁内利)、7-萨卡(75‘8-厄德高)、14-恩凯提亚 (Cinderella)声明:新浪网独家稿件,未经授权禁止转载!
中新社上海2月12日电 (记者 郑莹莹)肿瘤转移是造成癌症患者死亡的主要原因。中国科学院分子细胞科学卓越创新中心的王广川研究团队联合相关合作团队建立了一种新型技术平台——CLIM-TIME,以小鼠为动物模型,揭示了肿瘤遗传突变“改造”微环境进而导致免疫治疗耐药的基本规律。
相关论文于北京时间12日在线发表于国际学术期刊《细胞》(Cell)。
近年来的研究发现,肿瘤微环境的特征和类型,与免疫治疗的效果密切相关。研究团队初步分析了391种常见抑癌基因形成的转移瘤微环境如何影响免疫治疗,并将这些微环境分为七大类,对其中一类进行了深入研究。
中国科学院分子细胞科学卓越创新中心研究员王广川当天在沪受访时介绍,团队深入研究的这一类微环境里沉积了大量的胶原蛋白,微环境里的肿瘤细胞像蜘蛛,它们织了网,不仅给自身提供支撑,还“猎捕”了更多免疫细胞,形成致密的屏障。这样的屏障,让免疫治疗的利器T细胞难以攻破,从而影响了治疗效果。
王广川表示,研究首次在高通量(同时开展大规模分析)尺度上建立了“肿瘤内在遗传扰动-微环境结构-免疫治疗效果”之间的因果联系。目前相关研究基于动物模型,临床场景更为复杂,需开展更多安全性及疗效的评价。(完) 【编辑:胡寒笑】
他担任本地向导,带领访客欣赏自然景观、观赏野生动物、体验牧区生活……牧民变导游,生活发生了翻天覆地的变化。。
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